Грыжа и сто дорог нейрохирурга Современный подход Медицинский вестник

Размещено:  Медицина

Плазмотег. Лаборатории. Лаборатория наноматериалов и ионно-плазменных процессов

 
 
Материалы научно-практической конференции
Актуальные вопросы лучевой диагностики
Минск, 5 ноября 2001 года

Генерализованный остепороз как симптом некоторых системных заболеваний организма.
Малевич Э.Е., Абельская И.С., Черненко А.Н.
Республиканская больница ГУ ЛП и ску УД Президента РБ Кафедра лучевой диагностики Белмапо
(Материалы конференции 2001: 49-51)

Генерализованный остеопороз может наблюдаться при многих заболеваниях. Как правило, он возникает одновременно с основным заболеванием, но его рентгенологическая визуализация возможна только при определенной степени выраженности патологической перестройки.

Для диагностики генерализованного остеопороза рекомендуется делать одному больному 5 снимков: грудной и поясничный отделы позвоночника в 2-х проекциях, обзорный снимок костей таза с обеими вертелами бедер, снимки черепа в боковой проекции и кистей рук в прямой проекции.

Гиперпаратиреоз характеризуется увеличением уровня паратиреоидного гормона в плазме за счет автономной гиперсекреции аденомы паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или за счет постоянно поддерживаемой гиперкальцемии (вторичный гиперпаратиреоз). Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего наблюдается у пациентов длительно страдающих почечной недостаточностью. Третичный гиперпаратиреоз встречается редко, он возникает в результате гиперсекреции гипертрофированных паращитовидных желез после долготекущего вторичного гиперпаратиреоза.

Рентгенография проводится для оценки тяжести заболевания, прогрессирования костных изменений, развития кальцификатов в мягких тканях. Рентгенологические признаки нарушений костной ткани включают в себя локальную и диффузную костную резорбцию, местные повреждения, обызвествление хрящей и остеопороз. Поражение кортикального слоя более выражено, чем губчатого. В принципе, присутствуют все общие проявления остеопороза. Процессы резорбции при этом заболевании могут затронуть абсолютно все костные поверхности. Наиболее специфична субпериостальная резорбция. Чаще поражаются плечевая, большеберцовая, бедренные кости и ребра. Самые ранние, видимые при рентгенографии изменения, появляются на кистях, на лучевой стороне средних фаланг второго и третьего пальца. Наружный край кортикального слоя, неправильный, нечеткий. В поздних стадиях могут появиться вдавления, изъязвления и спикулы. Выявляется интракортикальная костная резорбция в гаверсовых каналах. На рентгенограмме это выглядит в виде продольных линейных просветлений в корковом слое (кортикальное туннелирование).

Не следует забывать, что кортикальное туннелирование - это неспецифический признак и может наблюдаться при других заболеваниях или выраженных костных перестройках. Эндостальная резорбция также является неспецифическим признаком, она появляется в результате изъязвлений, внутренней поверхности кортикального слоя, источения его и расширения костномозгового канала. Наблюдаются субхондральные костные эррозии в акромиально-ключичном сочленении, крестцово-подвздошных и грудино-ключичных суставах, симфизе, и на задней поверхности надколенника. На более поздних стадиях, субхондральная резорбция может разрушать верхнележащий кортикальный слой и хрящ, что может симулировать картину краевых субхондральных эррозий при воспалительных процессах.

Резорбция губчатого вещества кости является наименее специфическим признаком при гиперпаратиреоидизме. Это вызывает диффузное изменение губчатого вещества, что ведет к диффузной остеопении. Локальные поражения костей при гиперпаратиреоидизме обусловлены отдельными внутрикостными скоплениями фиброзной ткани, гигантских клеток и гемморагической стромы, так называемые коричневые опухоли, бурые опухоли. Эти бурые опухоли могут поражать любую кость, но наиболее часто локализуются в нижней челюсти, ключице, ребрах и костях таза. Они могут проявлятся литическим или склеротическим процессом; отличаются агрессивностью, имеют деструктивный или экспансивный характер роста.

Хроническая почечная недостаточность проявляется рентгенологическими признаками остеомаляции: остеопения, грубые и нечеткие костные балки, ложные переломы, костные деформации. Эти симптомы могут сливаться с рентгенологической картиной вторичного гиперпаратиреоидизма: резорбция костей, остеопения и костные опухоли. Рентгенологическая картина при хронической почечной недостаточности называется ренальной остеодистрофией. В отличие от первичного гиперпаратиреоидизма, вторичный гиперпаратиреоидизм при ренальной остеодистрофии не обязательно ассоциируется с остеопенией. При ренальной остеодистрофии возможно наличие избыточных наложений матрикса, что может давать повышение общей костной плотности. Такой остеосклероз можно встретить в костях таза и позвоночника (изрезанно - вязаный позвоночник).

Гиперкортицизм чаще всего бывает обусловлен кортикостероидной терапией и реже болезнью Иценко-Кушинга. Может вызывать очень быструю потерю костной ткани - до 20% в течение года. В основном идет поражение губчатого вещества. Остеопения лучше всего проявляется в аксиальном скелете. Типичные рентгенологические признаки поражения позвоночника включают в себя уменьшение костной плотности, позвонки в виде рамки (обрамленные позвонки), уменьшение поперечных балок и переломы позвонков.

Гипертиреоз ускоряет костную перестройку. Быстрая потеря костной ткани и процессы резорбции могут продолжаться до тех пор, пока не выполнится новое костное построение. В аксиальном скелете остеопения проявляется повышенной рентгенологической прозрачностью позвоночника, позвонками в виде рамки, уменьшением (потерей) костных поперечных балок, преобладанием продольных балок. В периферическом скелете остеопения проявляется повышением лучевой прозрачности, истончением кортикального слоя, кортикальным туннелированием. Могут быть переломы позвонков, луча в типичном месте и шейки бедра.

 
 (Проголосовало:314)