Масло корицы для похудения и против целлюлита - под заказ

Размещено:  Флеболог

Мурашко Н.К., к.м.н., доцент кафедры неврологии и рефлексотерапии
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика

Развитие методов современной нейровизуализации подтверждает, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга – лейкоареозу, который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга. Одним из самых значимых симптомов этой патологии являются когнитивные расстройства [1,2].

Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений играет разобщение лобных долей и подкорковых образований, что приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Лобные доли имеют очень существенное значение в когнитивной деятельности. Согласно теории А.Р. Лурия, которая разделяется в настоящее время подавляющим большинством нейропсихологов, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением [3,4]. При этом дорзолатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных цели побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности [5,6].

Дисфункция лобных долей головного мозга приводит к формированию дисрегуляторного синдрома. При этом сохраняются операциональные механизмы памяти, восприятия, двигательные и языковые навыки, но нарушается программирование деятельности: развивается патологическая инертность, связанная с недостаточностью переключаемости внимания, либо, напротив, избыточная импульсивность вследствие неустойчивости произвольного внимания, либо различные их сочетания [1,2]. Помимо поражения глубинных церебральных структур и возникновения феномена разобщения со вторичной дисфункцией лобных отделов головного мозга в патогенезе когнитивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга корковой локализации. Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменно-височно-затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. В некоторых случаях возможно возникновение постинсультной деменции, связанной с перенесенным единичным крупноочаговым инфарктом мозга стратегической локализации [7, 8].

В неврологии и нейропсихологии когнитивные нарушения разделяются на легкие, умеренные и тяжелые. Легкие когнитивные нарушения выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов и не оказывают влияния на повседневную активность, однако, как правило, субъективно осознаются и вызывают беспокойство. При умеренной выраженности когнитивных расстройств нарушения не только выявляются с помощью специальных методик, но и заметны в повседневном общении с больным. При этом могут возникать затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Наконец, если вследствие когнитивных расстройств возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи, речь идет о тяжелых когнитивных нарушениях или деменции.

У пациентов с артериальной гипертензией, особенно не получающих антигипертензивного лечения или лечащихся нерегулярно, целесообразно исследование когнитивных функций для выделения группы риска развития клинически значимых когнитивных нарушений. Для оценки когнитивных функций можно использовать скрининговые шкалы - кшопс, тест рисования часов, а также тесты для оценки концентрации внимания и речевой продукции - пробу Шульте, тест вербальных ассоциаций, которые просты в интерпретации и не требуют значительных временных затрат. Снижение показателя на 1-2 балла по скрининговым шкалам служит основанием для более углубленного нейропсихологического обследования специалистом.

В настоящее время простота и необычайно высокая информативность теста рисования часов делает его одним из наиболее общеупотребительных экспресс-тестов для диагностики данной патологии.

Тест рисования часов проводится следующим образом: больному дают чистый лист нелинованной бумаги и карандаш. Врач говорит: "Нарисуйте, пожалуйста, круглые часы с цифрами на циферблате, чтобы стрелки часов показывали без пятнадцати два". Больной самостоятельно должен нарисовать круг, поставить в правильные места все 12 чисел и нарисовать стрелки, указывающие на правильные позиции. В норме, это задание никогда не вызывает затруднений. Если возникают ошибки, они оцениваются количественно по 10-балльной шкале:

10 баллов - норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время;
9 баллов - незначительные неточности расположения стрелок;
8 баллов - более заметные ошибки в расположении стрелок;
7 баллов - стрелки показывают совершенно неправильное время;
6 баллов - стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено кружком);
5 баллов - неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовой стрелки) или расстояние между числами неодинаковое;
4 балла - утрачена целостность часов, часть чисел отсутствуют или расположена вне круга;
3 балла - числа и циферблат более не связаны друг с другом;
2 балла - деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но безуспешно;
1 балл - больной не делает попыток выполнить инструкцию.

Оценка результатов: выполнение данного теста нарушается как при деменциях лобного типа, так и при альцгеймеровской деменции и деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур. Для дифференциального диагноза данных состояний,
при неправильном самостоятельном рисунке, больного просят дорисовать стрелки на уже нарисованном (врачом) циферблате с числами. При деменциях лобного типа и деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур легкой и умеренной выраженности страдает лишь самостоятельное рисование, в то время как способность расположения стрелок на уже нарисованном циферблате сохраняется. При деменции альцгеймеровского типа нарушается как самостоятельное рисование, так и способность расположения стрелок на уже готовом циферблате.

Лечение и профилактика.
Современная экспресс-диагностика когнитивных нарушений позволяет на ранних этапах идентифицировать ту категорию пациентов, которая представляет собой промежуточную стадию между возрастной нормой и деменцией. Широта распространенности последней и крайне неблагоприятное влияние на качество жизни у таких пациентов обусловливают поиск наиболее эффективной профилактической патогенетической терапии, которая могла бы замедлить или предотвратить наступление деменции. К сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще далека от окончательного решения. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности. Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти «подкоркового» характера. Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при корковых деменциях альцгеймеровского типа является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (амиридин, ривастигмин, галантамин). Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов, уменьшает степень функционального ограничения. Одним из наиболее эффективных препаратов для лечения когнитивных нарушений является Танакан.

Танакан представляет собой стандартизированный экстракт Гинкго Билоба из натурального сырья и имеет в своей действующей основе следующие компоненты: флавоноидные гликозиды – 24%; терпеновые вещества – 6%; гинкголиды А, В, С; проантоцианидины; органические кислоты. В отношении Танакана накоплен обширный клинический опыт, не вызывающий сомнений в его эффективности при лечении недостаточности мозгового и периферического кровообращения, нейросенсорных нарушений. Танакан содержит специфические вещества – гинкголиды, которые повышают эластичность стенок кровеносных сосудов головного мозга и способствуют нормализации их просвета. Гинкголиды стимулируют биосинтез простациклина в сосудистой стенке, расширяют артерии и капилляры, увеличивают капиллярное кровообращение и кровоснабжение органов,
в первую очередь головного мозга; улучшают память, способность к концентрации внимания и др. функции цнс. Флавонгликозиды (кверцетин, кемпферол, изорамнетин) обладают антиоксидантными свойствами, стабилизируют клеточные мембраны, тормозят агрегацию тромбоцитов.

Действие Танакана обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов:
Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой.
Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему – артерии, вены, капилляры.
Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов.
Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани.
Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран.
Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии.
Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами [9, 10].

Ноотропный эффект Танакана проявляется прежде всего в сферах внимания и памяти. Следует отметить, что данные когнитивные сферы являются наиболее уязвимыми при сосудистой мозговой недостаточности, что объясняется возникновением гипоперфузии в глубинных отделах белого вещества головного мозга и базальных ганглиев с формированием синдрома «разобщения» лобных долей головного мозга и подкорковых образований [4]. В ходе исследования было отмечено, что Танакан положительно влияет на объем запоминания и воспроизведения, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции. Эффект терапии был достаточно стойким, о чем свидетельствовало катамнестическое наблюдение за частью пациентов С.Л. Тимербаевой и соавт. [9]. Лечение препаратом Танакан должно быть достаточно длительным (до 3 месяцев), т.к. появляющийся положительный эффект постепенно нарастает и закрепляется в «памяти» клеток. В случае с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга после трехмесячного регулярного приема Танакана лечебный эффект сохраняется в течение 9–11 месяцев. Принимать Танакан необходимо 3 раза в день по одной таблетке (40 мг) или одной дозе питьевого раствора (обязательно во время еды).

В клинических испытаниях, проведенных на достаточно большом клиническом материале с применением двойного слепого метода, показан эффект Танакана в лечении больных с начальными формами хронической сосудистой мозговой недостаточности. Препарат не влияет на артериальное давление и частоту сердечных сокращений, что имеет немаловажное значение в лечении когнитивных нарушений у больных с артериальной гипертензией и позволяет назначать его независимо от цифр артериального давления.
Однако достижение целевых уровней артериального давления должно быть постепенным, так как быстрое его снижение может привести к гипоперфузии головного мозга. Помимо антигипертензивной терапии по соответствующим показаниям должны применяться антиагреганты и антикоагулянты, гиполипидемические средства. При наличии жалоб у пациентов с артериальной гипертензией на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, субъективное снижение памяти целесообразно исследование эмоционального статуса, что также требует дополнительной коррекции, поскольку эмоциональные расстройства часто являются основной причиной подобных жалоб. У пациентов с артериальной гипертензией, не имеющих гемодинамически значимых стенозов вне- и внутримозговых артерий, целесообразна постепенная нормализация АД с использованием ингибиторов апф, что предупреждает как развитие инсульта, так и прогрессирование когнитивных расстройств.

Знание особенностей когнитивных расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Указанный терапевтический профиль Танакана делает его применение наиболее оправданным при сочетании когнитивных нарушений и артериальной гипертензии, а также при значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамического характера.

Литература

1. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Consilium medicum, 2004, т.6, № 2, С.149–153.
2. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. Москва: ГеотарМед. 2003, 150с.
3. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. Изд.2. Москва : издательство мгу, 1969.
4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. Москва : издательство мгу, 1973.
5. Лурия.А.Р. Лобные доли и регуляция психических процессов. М., Изд-во Московского Университета, 1966.
6.Дифференциальная диагностика нервных болезней (под ред.. Г.А.Акимова). Гиппократ, 2000, 662с.
7. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврологический журнал, 1999, Т.3, № 4, 411с.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P.335351.
9. Тимербаева С.Л., Суслина З.А., Бодарева Э.А., Федин П.А., Корепина О.С., Первозванский Б.Е. Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга: эффективность, переносимость и отдаленные результаты.Ж. Неврологии и Психиатрии им. С.С.Корсакова, 1999, С.54–61.
10. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В., Елкин М.Н., Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Чекнева Н.С., Суслина З.А., Тимербаева С.Л., Федин П.А., Бодарева Э.А., Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Ивашкин В.Т., Гигорьев Ю.В., Первозванский Б.Е. Применение Танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования. Неврол.журнал. 1998, Т.З, С.18–22.

Medicus Amicus


< Предыдущая   Следующая >
 (Проголосовало:408)